Weiterhin ist ein Spektrum an Labornagern (insbesondere Hamster und Mäuse) experimentell empfänglich für einen oder mehrere der bekannten TSE-Stämme. BSE beim Rind und Scrapie bei Schafen und Ziegen werden in separaten Sektionen der NC-Webseite behandelt. Im den folgenden Abschnitten wird daher kurz auf die TSEs in anderen Spezies eingegangen.

Im NeuroCenter sind die diagnostischen Methoden etabliert, um in den meisten der hier aufgeführten Spezies den Nachweis einer spongiformen Enzephalopathie und den Nachweis von verändertem Prionenprotein (PrP^Sc) führen zu können. In Zweifelsfällen werden das Europäische Referenzlabor für TSE bei Tieren an der Veterinary Laboratory Agency (VLA) in Weybrigde (UK) sowie andere Institutionen hinzugezogen.

Nur wenige Jahre nach dem Ausbruch der BSE in Grossbritannien erschienen erste Berichte über eine spontane spongiforme Enzephalopathie bei Hauskatzen. Ein Zusammenhang mit BSE wurde schon bald offensichtlich, insbesondere weil die bis April 2002 rund gemeldeten 100 Fälle von FSE sich mit wenigen Ausnahmen auf England beschränken (DEFRA). Bis April 2002 wurden zuätzlich drei Fälle vom Europäischen Festland gemeldet, einer aus Norwegen, ein zweiter aus dem Fürstentum Liechtenstein, und einer in 2001 aus der Schweiz. Ein vierter Fall ausserhalb Englands stammte aus Nordirland. Man vermutet, dass bei diesen Hauskatzen mit dem BSE-Erreger kontaminiertes kommerzielles Katzenfutter oder frische Schlachtabfälle die Quelle der Erkrankung waren.

Interessant zu erwähnen ist, dass auch in Zoos gehaltene Feliden (Grosskatzen), vermutlich nach Infektion über die Verfütterung von Schlachtabfällen und Tierkörperteilen, der Krankheit zum Opfer fielen. Davon waren nach Angabe des zuständigen Britischen Ministeriums (DEFRA) bis April 2002 5 Geparden, 4 Löwen sowie jeweils 3 Ozelots, Pumas und Tiger betroffen. Die in Zoos ausserhalb Grossbritanniens an TSE verendeten Feliden stammten nachweislich aus England.

Parallel mit der durch die Massnahmen zur Ausmerzung dieser Krankheit bedingten drastischen Abnahme der BSE-Inzidenz in Grossbritannien geht auch die FSE-Inzidenz zurück, ein weiteres Indiz für die alimentäre Ansteckung. Bisher erkrankten nur erwachsene Katzen. Die Berichte über klinische Symptome sind sehr einheitlich. Die Katzen zeigen immer Bewegungsstörungen, vor allem in den Hintergliedmassen, fallen um oder verfehlen im Sprung das Ziel. Oft haben sie einen kriechenden Gang. Häufig sind sie aggressiv gegen andere Tiere und gegen die Besitzer. Sie wollen nicht mehr gestreichelt werden und verkriechen sich. Das kann durch eine fast immer beobachtete Überempfindlichkeit auf Berührung und Lärm, aber auch durch eine krankheitsbedingte Angst verursacht sein. Auffallend ist ferner fast immer profuses Speicheln. Ausser der Aggression sind die Tiere auch sonst im Verhalten schwer gestört, unruhig und verstört oder depressiv; das Fell ist ungepflegt. Die Symptome bei Zoo-Feliden weichen kaum von diesem Bild ab. Ein Bericht zu FSE erschien 2001 im BVET-Magazin, und eine Publikation über den ersten Schweizer FSE-Fall ist derzeit im Druck in der Zeitschrift Schweizer Archiv für Tierheilkunde (SAT)

Unter experimentellen Bedingungen konnte allerdings gezeigt weren, dass Mäuse eine klinisch unauffällige Infektion mit Hamster-spezifischen Prionen entwickeln können, welche dann bei intrazerebraler Rückübertragung auf Hamster und auf Mäuse bei beiden Spezies zu einer klinischen SE führte. Seither wird die Möglichkeit diskutiert, dass sich der BSE-Erreger auf Grund der Fleischknochenmehl-Fütterung in der Schweinepopulation als "stille" Infektion etabliert haben könnte und auf diesem Wege potentiell ein Risiko für andere Spezies darstellt. Unter anderem aus diesem Grund werden daher derzeit in der Schweiz und in anderen Europäischen Ländern auch die Gehirne älterer Schweine auf das Vorkommen von spongiformen Enzephalopathien untersucht.

Bei Hühnern verliefen alle bisher durchgeführten oralen wie intrazerebralen Inokulationsversuche negativ.

Aufgrund einer verschärften Überwachung werden in neuester Zeit mehr Fälle bei wildlebenden Rehen und Hirschen diagnostiziert. Dieses ist vor allem in einem umschriebenen Gebiet im Norden von Colorado (Larimer County) und im Süden von Wyoming der Fall, wo sowohl Gehirne von Jagdbeutetieren (ca. 8%) wie auch von Verkehrsopfern (11%) histologisch und/oder immunhistochemisch positiv für CWD waren. Bisher sind diese Cerviden die einzigen in freier Wildbahn lebenden Tierarten mit einer spontanen, von BSE unabhängig aufgetretenen TSE.

Über den Ursprung von CWD ist bisher nichts bekannt. Kontakt zu Schafen bestand, aber Scrapie kam bei diesen Schafen nicht vor und ist überhaupt selten in Colorado und Wyoming. Enger Kontakt zu Rindern war sehr gering. Es wird vermutet, dass das CWD-Agens durch klinisch gesunde Wildfänge in die Gehege eingeschleppt wurde und sich unter den Bedingungen der Gefangeschaft etablieren konnte. Aber auch neueste Untersuchungen konnten die Frage nicht klären, ob CWD ursprünglich in Wild- oder Gehegetieren entstanden ist. Auch über den Übertragungszyklus unter Wildtieren ist bisher noch nichts bekannt.

Klinisch zeigt die Krankheit einen charakteristischen, schleichend progredienten Verlauf mit Konditionsverlust und verwahrlostem Haarkleid, Verhaltensstörungen, Polydipsie und Polyurie, tief gesenktem Kopf und schlaffen Ohren. Die Futteraufnahme ist reduziert, die Tiere magern stark ab und verenden innerhalb von einigen Monaten.

In der Schweiz wurden bis April 2002 die ZNS-Proben von etwa 80 in Gehegen gehaltenen Hirschen auf CWD untersucht, alle mit negativem Befund.

Bei den meisten dieser TSE-Fälle bei Ungulaten in zoologischen Gärten wurde die Verabreichung von Futter mit tierischen Proteinen (und somit möglicherweise auch dem BSE-Erreger) nachgewiesen oder zumindest nicht ausgeschlossen.

Einige Untersucher vermuten, dass es sich bei TME um einen Scrapie-Erreger handelt, der durch die Passage im Nerz verändert und somit für andere Nerze stark infektiös wurde. Ansteckung scheint beim Nerz auch durch Kannibalismus, d.h. Anfressen gestorbener Käfiggenossen, und durch Beissereien zu erfolgen. Die Inkubationszeit beträgt sieben Monate und länger. Die klinischen Symptome beginnen mit Unruhe, Verlust der Sauberkeit sowie einer Vernachlässigung der Jungtiere und der eigenen Fellpflege. Etwas später kommen Kreiswandern, Inkoordination und ein hopsender Gang der Hinterbeine dazu. Charakteristisch sind der über den Rücken gebogene Schwanz ("eichhörnchenähnlich") und im Endstadium ein somnolenter Zustand mit bewegungslosem stundenlangem Pressen des Kopfes gegen das Käfiggitter. Automutilation kommt häufig vor.

Die klinisch manifeste Krankheitsphase dauert wenige Tage bis 6 Wochen.

Über in Grossbritannien hergestelltes Primaten-Futter, welches Risikomaterialien (Gehirn, Rückenmark) von BSE-infizierten Rindern enhielt, wurden mit grosser Wahrscheinlichkeit Primaten in britischen, französischen und eventuell auch in anderen europäischen Zoos mit dem BSE-Erreger angesteckt. Bei einigen dieser Tiere wurde nach mehreren Jahren Inkubationszeit eine spongiforme Enzephalopathie diagnostiziert und als "BSE" "typisiert". Bei immunhistochemischen Untersuchungen über die Verteilung von infektiösem Prionenprotein (PrP^Sc) im Körper infizierter Affen wurde dieses PrP^Sc im Gehirn, im Rückenmark, in den Mandeln, in verschiedenen Teilen des Verdauungstrakts und den damit assoziierten lymphatischen Geweben sowie in der Milz gefunden.